cara Pengendalian Respirasi
7:43 AM
Edit
Pengendalian Respirasi
Respirasi dikendalikan dalam sistem saraf pusat (SSP). Respirasi yang voluntar diperin¬ttahkan oleh korteks, dan respirasi otomatis oleh struktur dalam daerah medulopontin. Otot respirasi disuplai oleh saraf dari medula servikal (C IV - VIII) dan dari medula torakal (Th I-VII). Pengaturan respirasi mengurus ventilasi untuk memeli¬hara kadar Po2, Pco2, pH darah yang tepat, dengan jalan mana Pco2 dan pH darah berhubungan erat. Terdapat bebe¬rapa sensor untuk input aferent ke SSP, ke¬moreseptor, mekanoreseptor, dan lainnya.
Kemoreseptor perifer ditemukan pada badan-badan carotid dan aortik. Pada manu-sia, organ sensor O2 yang utama adalah Ba¬dan carotid. Impuls dari sensor-sensor ini meningkat ketika Po2 turun sarnpai dibawah sekitar 13,3 kPa (= 100 mmHg). Output dari impuls tidak dapat bertahan di bawah 4 kPa (= 30 mmHg). Peningkatan respons ventilasi ter¬hadap penurunan Po2 ditingkatkan oleh pe¬ningkatan Pco2 atau dalam konsentrasi H+. Respons terhadap Pco2 adalah linier di atas 5,3 kPa (= 40 mmHg) dan terhadap H+ dari pH 7,7 sampai 7,2.
Suatu peningkatan CO2 dan sebagai akibat¬nya penurunan pH dalam cairan cerebrospinal (CSF) merangsang kemoreseptor pusat pada medula oblongata anterior. Stimulus ini memperkuat aktivitas respirasi dengan tujuan untuk menurunkan Pco2 darah yang meningkat (dan dengan de-mikian juga CSF).
Pada retensi CO2 kronis, pusat medula men¬jadi insensitif terhadap perubahan Pco2 se¬hingga Po2menjadi pendorong respirasi yang utama. Pada keadaan ini, bila Po2 ditingkatkan dengan bernafas O2 100%, dorongan respirasi mungkin ditiadakan, me¬nyebabkan koma dan kematian. Untuk meng¬hindari kejadian ini, penderita dengan pe¬ningkatan Pco2 secara kronis harus hanya menerima udara yang kaya akan O2 dan bukan O2 100% .
Mekanoreseptor terdapat pada jalan napas bagian atas dan dalam paru-paru. Mekanoreseptor terdiri dari beberapa jenis dan mempu¬nyai berbagai fungsi. Pada paru-paru reseptor utama adalah reseptor regang pulmonar (PSR) dari refleks Hering-Breuer. Inflasi paru meregangkan PSR dan memulai impuls yang dibawa ke SSP oleh serabut besar yang bermielin dalam vagus (X). Mereka mening¬katkan waktu respirasi dan mengurangi frekuensinya. Mereka juga terlibat dalam refleks yang menyebabkan bronkokonstriksi, takikar-dia, dan vasokonstriksi.
Pengendalian respirasi otomatis oleh SSP diperintah oleh apa yang disebut pusat respi¬rasi dalam pons dan medula. Pusat-pusat ini mengatur kedalaman inspirasi dan titik po-tong yang menghentikan inspirasi. Pusat me¬dula adalah penting untuk menentukan irama respirasi dan untuk refleks Hering-Breuer, yang menghalangi inspirasi saat paru dire¬gangkan.
Input lainnya ke pusat medula meliputi: pro¬prioseptor, yang mengkoordinasi aktivitas otot dengan respirasi; suhu tubuh, yang misalnya meningkatkan kecepatan res¬pirasi saat demam; presoreseptor atau ba¬roreseptor, yang mengirimkan aferen ke pusat medula maupun ke daerah penghambat jantung di medula; dalam arah yang sebaliknya, aktivitas respirasi mempe¬ngaruhi tekanan darah dan denyut nadi; efek ini adalah kecil, pusat SSP yang lebih tinggi (korteks, hipotalamus, sistem limbik), yang mempengaruhi respirasi pada waktu gelisah, nyeri, bersin, dan lain-lain
Menahan napas secara voluntar menghambat respirasi oto¬matis sampai titik ketahanan tercapai ketika peningkatan Pco2 melampaui penghambatan voluntar. Titik ketahanan dapat ditunda de¬ngan hyperventilasi sebelumnya.
Istilah aktivitas respirasi yaitu: hiperpnea dan hipopnea, yang terutama menerangkan kedalamannya, sedangkan takipnea, bradip¬nea dan apnea menjelaskan frekuensi respi¬rasi tanpa mempedulikan efisiensi atau ke¬butuhan; dispnea adalah kesulitan bemafas; ortopnea adalah dispnea yang parah dan membutuhkan posisi toraks yang tegak untuk bernafas; hipoventilasi atau hiperventilasi menjelaskan keadaan di mana ventilasi alveolar lebih kecil atau lebih besar daripada kebutuhan metabolik, sehingga secara ber¬turut-turut menimbulkan peningkatan atau penurunan Pco2 alveolar
Kemoreseptor perifer ditemukan pada badan-badan carotid dan aortik. Pada manu-sia, organ sensor O2 yang utama adalah Ba¬dan carotid. Impuls dari sensor-sensor ini meningkat ketika Po2 turun sarnpai dibawah sekitar 13,3 kPa (= 100 mmHg). Output dari impuls tidak dapat bertahan di bawah 4 kPa (= 30 mmHg). Peningkatan respons ventilasi ter¬hadap penurunan Po2 ditingkatkan oleh pe¬ningkatan Pco2 atau dalam konsentrasi H+. Respons terhadap Pco2 adalah linier di atas 5,3 kPa (= 40 mmHg) dan terhadap H+ dari pH 7,7 sampai 7,2.
Suatu peningkatan CO2 dan sebagai akibat¬nya penurunan pH dalam cairan cerebrospinal (CSF) merangsang kemoreseptor pusat pada medula oblongata anterior. Stimulus ini memperkuat aktivitas respirasi dengan tujuan untuk menurunkan Pco2 darah yang meningkat (dan dengan de-mikian juga CSF).
Pada retensi CO2 kronis, pusat medula men¬jadi insensitif terhadap perubahan Pco2 se¬hingga Po2menjadi pendorong respirasi yang utama. Pada keadaan ini, bila Po2 ditingkatkan dengan bernafas O2 100%, dorongan respirasi mungkin ditiadakan, me¬nyebabkan koma dan kematian. Untuk meng¬hindari kejadian ini, penderita dengan pe¬ningkatan Pco2 secara kronis harus hanya menerima udara yang kaya akan O2 dan bukan O2 100% .
Mekanoreseptor terdapat pada jalan napas bagian atas dan dalam paru-paru. Mekanoreseptor terdiri dari beberapa jenis dan mempu¬nyai berbagai fungsi. Pada paru-paru reseptor utama adalah reseptor regang pulmonar (PSR) dari refleks Hering-Breuer. Inflasi paru meregangkan PSR dan memulai impuls yang dibawa ke SSP oleh serabut besar yang bermielin dalam vagus (X). Mereka mening¬katkan waktu respirasi dan mengurangi frekuensinya. Mereka juga terlibat dalam refleks yang menyebabkan bronkokonstriksi, takikar-dia, dan vasokonstriksi.
Pengendalian respirasi otomatis oleh SSP diperintah oleh apa yang disebut pusat respi¬rasi dalam pons dan medula. Pusat-pusat ini mengatur kedalaman inspirasi dan titik po-tong yang menghentikan inspirasi. Pusat me¬dula adalah penting untuk menentukan irama respirasi dan untuk refleks Hering-Breuer, yang menghalangi inspirasi saat paru dire¬gangkan.
Input lainnya ke pusat medula meliputi: pro¬prioseptor, yang mengkoordinasi aktivitas otot dengan respirasi; suhu tubuh, yang misalnya meningkatkan kecepatan res¬pirasi saat demam; presoreseptor atau ba¬roreseptor, yang mengirimkan aferen ke pusat medula maupun ke daerah penghambat jantung di medula; dalam arah yang sebaliknya, aktivitas respirasi mempe¬ngaruhi tekanan darah dan denyut nadi; efek ini adalah kecil, pusat SSP yang lebih tinggi (korteks, hipotalamus, sistem limbik), yang mempengaruhi respirasi pada waktu gelisah, nyeri, bersin, dan lain-lain
Menahan napas secara voluntar menghambat respirasi oto¬matis sampai titik ketahanan tercapai ketika peningkatan Pco2 melampaui penghambatan voluntar. Titik ketahanan dapat ditunda de¬ngan hyperventilasi sebelumnya.
Istilah aktivitas respirasi yaitu: hiperpnea dan hipopnea, yang terutama menerangkan kedalamannya, sedangkan takipnea, bradip¬nea dan apnea menjelaskan frekuensi respi¬rasi tanpa mempedulikan efisiensi atau ke¬butuhan; dispnea adalah kesulitan bemafas; ortopnea adalah dispnea yang parah dan membutuhkan posisi toraks yang tegak untuk bernafas; hipoventilasi atau hiperventilasi menjelaskan keadaan di mana ventilasi alveolar lebih kecil atau lebih besar daripada kebutuhan metabolik, sehingga secara ber¬turut-turut menimbulkan peningkatan atau penurunan Pco2 alveolar