MEKANISME PEMBENTUKAN URINE

MEKANISME PEMBENTUKAN URINE

     Darah masuk ke glomerulus melalui ARTERIOLA AFEREN keluar melalui ARTERIOLA EFEREN menuju jaringan KAPILER PERITUBULUS.
     Darah difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula Bowman, disebabkan oleh:

a.    perbedaan tekanan jaringan kapiler glomerulus ( tekanan tinggi sekitar 60mmHg) dan kapiler peritubulus (tekanan rendah, sekitar 13-18mmHg )
b.    Permeabelitas membran glomerulus yang besar karena memiliki struktur khusus (lap. Endotel-fenestra, lamina Basalis, lap epitel-podocyt)

     Hasil filtrasi ; filtrasi glomerulus

    (komposisi tidak berbeda jauh dgn komposisi plasma, 0% eritrosit, 0.03% protein)

REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS

Mekanisme :
     Transpor  aktif ( menggunakan energi aktifasi, ex : Ion Na
     Absorpsi pasif ( secara osmosis, ex: air
     Absorpsi positif ( secar difusi, pengaruh dari oerbedaan konsentrasi akibat absorpsi air, ex : urea)
     Difusi yang disebabkan perbedaan potensial  membran tubulus ( Transpor aktif ion positif mengakibatkan tubulus menjadi lebih negatif ini menolak ion-ion negatif keluar dari tubulus, ex : ion Na ditranspor aktif, diikuti oleh transpor pasif ion Cl dan ion negatif lain.

REABSORPSI TUBULUS
     Reabsorpsi terjadi di sepanjang tubulus proksimal, lengkung henle, tubulus distal,dan duktus koligens
     zat-zat yang direabsorpsi: Air, glukosa, asam amino, ion anorganik
     Sebagian basarzat tsb90% dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Reabsorpsi air adalah yang terbesar 99% jumlah filtrat glomerulus yg diabsorpsi dibeberapa segmen :

a.    tubulus proksimal 65%
b.    Lengkung Henle 15%
c.    Tubulus distal 10%
d.    Duktus koligens 9.3%

Filtrat yang tersisa dan mengalir melalui pelvis renalis ; ureter 0.7%

SEKRESI TUBULUS

     Sekresi terjadi pada t.proksimal, t. distal, dan duktus koligens
     Substansi utama yang disekresi adalah yang kadarnya berlebih dalam darah dan tidak diperlukan lagi oleh tubuh, ex: kreatinin. Ion K, ion H

AUTOREGULASI

Memelihara esensi aliran darah tetap darah normal meskipun terjadi perubahan tekanan darah dalam arteri.
Autoregulasi laju filtrasi glomerulus.
  Mekanisme feed-back vasodilatasi pada arteriol aferen :

a.    Rendahnya LFG dalam tubulus ginjal, menyebabkan reabsorpsi ino klorida berlebih, sehingga terjadi penurunan konsentrasi ion Cl pada macula densa
b.    Penurunan konsentrasi Klorida mengakibatkan dilatasi arteriol aferen
c.    Dilatasi arteriol aferen meningkatkan kecepatan aliran darah ke dalam  glomerulus sehingga meningkatkan glomerulus
d.    Peningkatkan tekanan glomerulus ke kondisi normal

     Mekanisme feed-back vasokonstriksi pada arteriol eferen :

a.    rendahnya LFG dalam tubulus ginjal menyebabkan reabsorpsi ino Klorida berlebih, sehingga terjadi penurunan konsentrasi ion Cl pada mukula densa
b.    penurunan konsentrasi Klorida mengakibatkan sel-sel  jukstaglomerulus melepaskan rennin dari glandula-glandulanya.
c.    Renin menyebabkan pembentukan angiotensin
d.    Angiotensin mengkonstriksikan arteriol eferen yang menyebabkan meningkatkan tekanan di dalam glomerulus, sehingga laju filtrasi glomerulus kembali normal.

AUTOREGULASI ALIRAN DARAH GINJAL

    Bila aliran darah ginjal mengecil, tekanan glomerulus turun, LFG rendah, akibatnya terjadi mekanisme feed-back, arteriol aferen berdilatasi untuk mengembalikan laju filtrasi glomerulus menjadi normal. Pada waktu yang sama, dilatasi aferen juga meningkatkan aliran darah ke arah normal walaupun tekanan arteri rendah.

MEKANISME SYARAF DAN HORMONAL

Ginjal menghasilakn HORMON RENIN yang berfungsi mengatur tekanan darah yaitu : kontrol terhadap aliran dan tekanan pada mikrosirkulasi konsentrasi otot polos pada dinding pembuluh darah dikontrol oleh :
1.    Syaraf simpatis
2.    Hormon
3.    Pengaruh local

     PENGONTROLAN OLEH SYARAF
    Syaraf eferen simpatis : keluar dari preganglion sepanjang lateral sumsum tulang belakang (thoracal 1-lumbal 2)
Dikontrol oleh HIPOTALAMUS dan MEDULLA TENGAH
@ menginervasi otot polos dalam dinding  pembuluh darah
Akhiran syaraf ini melepaskan NOREPINEPHRINE
# Konrtaksi           vasokontraksi : receptor
# relaksasi                  vasodilatasi receptor pembuluh darah otot rangka
pada karnivora otot skelet diinnervasi juga oleh syaraf cholinergic simpatis : acetylcholine                otot polos pembuluh darah       vasodilatasi
     HORMON : Catecholamines (epinephrine & Nor epinephrine )

kelenjar adrenal bagian medulla melepaskan hormon dalam jumlah yang cukup besar : otot polos berkontraksi             vasokontriksi pembuluh darah

     PENGARUH LOKAL

Aliran darah berbagai macam jaringan dimodulasi oleh berbagai factor local, diantaranya oleh aktivitas metabolic dalam jaringan (kontrol local biasanya berlangsung mendahului kontrol syaraf dan hormon) Istilah AUTOREGULASI  kadanh-kadang dipakai sinonimnya terhadap kontrol local.

     MEKANISME PENGATURAN EKSKRESI GARAM DAN PEMELIHARAAN TEKANAN OSMOTIC CAIRAN

Ekskresi ion Natrium dan Klorida
Reabsorpsi Na dari tubulus proksimal 65%
    Melalui mekanisme transpor aktif
    Diikuti transpor pasif ion-ion negatif termasuk Cl
    Absorpsi pasif air secara osmosis. Reabsorpsi Na di lengkung henle ( sedikit karena factor distribusi intrarenal )
    Nefron superficial membuang garam
    Nefron justakmedular menahan garam,reabsorpsi Na dan Cl dari tubulus distal 25%
    Transpor aktif ion Cl, pada segmen pengencer diikuti transpor aktif ion-ion positif termasuk Na
    Peran hormon aldosteron:

a.    Aldosteron tinggi : absorpsi Na optimal
b.    Aldosteron rendah : absorpsi Na minimal

EKSRESI UREA DAN BAHAN BUANGAN METBOLISME
    Seluruh UREA  disekresikan , jumlahnya dalam urine sekitar 50-60% > konsentrasinya dalam filtrat glomerulus . factor penentu kecepatan ekresi urea : konsentrasi   urea dalam plasma dan LFG
    Kreatinin tidak diabsorpsi sama sekali, sejumlah kecil disekresi, jumlahnya meningkat sekitar 20% dalam urine
    Ion urat, sulfat, fosfat, dan nitrat diabsorpsi  sekitar 86% diiktui oleh absorpsi air terus secara pasif , sehingga konsentrasinya dalam tubulus meningkat.

EKSKRESI KALIUM
    Reabsorpsi K dari tubulus proksimal 65% dan lengkung henle 25%
    Sekresi aktif K ke dalam tubulus distal dan duktus koligens
    Peran hormon aldosteron dalam sekresi  aktif K, kadar ion K dalam cairan tubuh tinggi  : aldosteron meningkat 

Aldosteron tinggi : peningkatan sekresi K ke dalam tubulus

EKSKRESI VOLUME CAIR / URINE

Ketidakseimbangan glomerulus maupun perubahan dari kecepatan reabsorpsi tubulus meskipun sedikit / ringan dapat menimbulkan perubahan besar terhadap jumlah produksi urine. Factor yang mempengarhi :
    Efek bersihan osmolar tubulus
    Efek tekanan osmotic koloid plasma
    Efek rangsangan syaraf simpatis
    Efek tekanan arteri
    Efek hormon antidiuretik

Share this post